Prueban en ratones nuevo tratamiento para bloquear el apetito

Investigadores estadounidenses bloquearon una enzima cerebral que ayudó a desactivar un circuito clave del hambre en ratones y los hizo comer menos, perder peso y mejorar el control de azúcar en sangre.

Si bien se requieren muchas más investigaciones, los expertos dijeron que el hallazgo podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la obesidad y la diabetes en los seres humanos.

"Creemos que identificamos un importante blanco de desarrollo farmacológico que podría jugar un triple papel metabólico: control del apetito, pérdida de peso y manejo del azúcar en sangre", dijo Tony Means, del Centro Médico de la Duke University, en Carolina del Norte, cuyo estudio fue publicado en la revista Cell Metabolism.

El equipo se centró en una enzima llamada CaMKK2, que juega un rol central en la estimulación del apetito en los ratones y en las personas.

La enzima se encuentra en una región del cerebro conocida como hipotálamo y recibe órdenes de una hormona generada en los intestinos y conocida como grelina, que se produce cuando el estómago está vacío.

La grelina ya ha sido relacionada con el control del apetito.

FACTOR GRELINA
En la misma revista fue publicado otro estudio donde científicos del Instituto Neurológico de la McGill University en Montreal, demostraron que la grelina, no sólo hace que las personas sientan hambre sino que logra que la comida luzca más apetecible al activar señales cerebrales.

La idea de Means es encontrar la forma de interrumpir la actividad de la grelina al disminuir la respuesta de la enzima CaMKK2 a la señal de hambre.

Su equipo halló que los roedores genéticamente modificados para carecer de la enzima CaMKK2 permanecieron delgados más allá de si seguían una dieta con mucha o poca grasa.

Los investigadores también hallaron que los ratones comían menos y perdían peso cuando recibían directamente en el cerebro una infusión de un fármaco conocido por bloquear la acción de la CaMKK2.

Means dijo que bloquear la enzima CaMKK2 en el cerebro protegió a los ratones que tenían una alimentación con mucha grasa de desarrollar resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa, un tipo de prediabetes en la cual el cuerpo no logra manejar bien la hormona insulina.

La parte complicada será encontrar medicamentos que puedan administrarse oralmente y que aún así puedan llegar al blanco cerebral correcto.

Muchos químicos no pueden cruzar la barrera sanguínea al cerebro, una característica especial de los vasos sanguíneos que alimentan el cerebro, que les permite filtrar las toxinas.